Agencias

Los resultados preliminares de un nuevo estudio en el que participaron más de 6.000 adultos revelaron que los genes relacionados con la percepción del gusto pueden influir en la elección de alimentos y, a su vez, en la salud cardiometabólica.

Es uno de los primeros trabajos en los que se examina cómo la genética vinculada a la percepción de los cinco sabores -dulce, salado, ácido, amargo y umami- se asocia al consumo de grupos de alimentos y a factores de riesgo cardiometabólico, señala la American Society for Nutrition.

Los resultados sugieren que los genes que determinan la percepción del sabor podrían ser importantes a la hora de desarrollar una orientación nutricional personalizada dirigida a mejorar la calidad de la dieta y a reducir el riesgo de enfermedades crónicas relacionadas, como la obesidad, la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.

"Sabemos que el sabor es uno de los motores fundamentales de lo que elegimos para comer y, por extensión, de la calidad de nuestra dieta", señala Julie E. Gervis, de la Universidad Tufts.

A su juicio, "tener en cuenta la percepción del sabor podría ayudar a que la orientación nutricional personalizada sea más eficaz al identificar los factores que impulsan las malas elecciones de alimentos y ayudar a las personas a aprender a minimizar su influencia".

Por ejemplo, si las personas con una fuerte percepción del sabor amargo tienden a comer menos verduras crucíferas, se podría recomendar que añadan ciertas especias o que elijan otros tipos de verduras que se vinculen mejor con su perfil de percepción del sabor.

El estudio

Para evaluar si las variantes genéticas responsables de la percepción del sabor están asociadas a la ingesta de determinados grupos de alimentos y a factores de riesgo cardiometabólico, los investigadores utilizaron datos de estudios previos de asociación de todo el genoma. El objetivo, identificar las variantes genéticas asociadas a cada uno de los cinco sabores básicos.

Utilizaron esta información para desarrollar una nueva medida conocida como "puntuación poligénica del sabor"; por ejemplo, una clasificación de este tipo más alta para el sabor amargo significa que una persona tiene una mayor predisposición genética a percibir sabores amargos.

Los investigadores analizaron las puntuaciones poligénicas del gusto, la calidad de la dieta y los factores de riesgo cardiometabólico de 6.230 adultos -incluidos en el Estudio Framingham del Corazón-; estos factores de riesgo incluían el perímetro de la cintura, presión arterial y glucosa plasmática, así como las concentraciones de triglicéridos y colesterol HDL.

Amargo y umami

En general, el análisis identificó ciertas asociaciones entre los genes relacionados con el sabor con los grupos de alimentos y los factores de riesgo cardiometabólico.

Los datos revelaron que los genes relacionados con los sabores amargo y umami podrían desempeñar un papel especial en la calidad de la dieta al influir en la elección de alimentos, mientras que los genes relacionados con el dulce parecían ser más importantes para la salud cardiometabólica.

Por ejemplo, se constató que los participantes con una puntuación poligénica de sabor amargo más alta comían casi dos raciones menos de cereales integrales a la semana en comparación con aquellos con una puntuación poligénica de sabor amargo más baja.

También observaron que tener una puntuación de sabor poligénico umami más alta se asociaba con el consumo de menos verduras, sobre todo rojas y naranjas, y que tener una puntuación de sabor poligénico dulce más alta tendía a asociarse con menores concentraciones de triglicéridos.

El equipo advierte que los resultados de este grupo específico no son generalizables a todo el mundo, pero "nuestro estudio sugiere la importancia de tener en cuenta múltiples gustos y grupos de alimentos cuando se investigan los determinantes de las conductas alimentarias", concluye Gervis.

Aunque los casos son raros, el daño cerebral ocasionado, entre otros, por un ictus, puede conducir a que una persona termine con su dependencia por ejemplo al tabaco. Detrás de estos casos se identificó un circuito cerebral que podría servir para un tratamiento frente a las adicciones.

Gracias a una nueva técnica conocida como mapeo de redes de lesiones, investigadores de Estados Unidos y Finlandia observaron que abandonar la adicción -en estos casos- radica en circuitos cerebrales completos y no en regiones cerebrales específicas. Los resultados se publican en la revista Nature Medicine.

Para su investigación, los científicos utilizaron datos de dos cohortes independientes de unos 100 pacientes adictos a la nicotina que sufrieron una lesión cerebral -generalmente por un accidente cerebrovascular- y después compararon las lesiones de aquellos que pudieron dejar de fumar con las de pacientes que no lo hicieron.

En total, examinaron datos de 129 individuos que fumaban en el momento de la lesión cerebral, de los que 69 continuaron haciéndolo y 34 que lo dejaron sin dificultad, inmediatamente después y sin recaer.

Los investigadores constataron que, aunque las lesiones generadas por el ictus se localizaban en lugares muy diferentes del cerebro, en el caso de aquellos que dejaron de fumar siempre apuntaban a un circuito cerebral específico.

Además, para su sorpresa, en el curso de sus investigaciones y usando diferentes bases de datos, también hallaron que la reducción del riesgo de alcoholismo se correspondía con un circuito cerebral similar.

Esto sugiere la existencia de una vía neuronal que puede ser potencialmente terapéutica para la adicción en general, más que para la dependencia de una sustancia específica, señala un comunicado de Brigham and Women's Hospital (Boston).

"Aunque sabemos mucho sobre los mecanismos neurobiológicos de la adicción, las opciones de tratamiento siguen siendo muy limitadas", afirma Juho Joutsa, de la Universidad de Turku (Finlandia).

"Al mirar más allá de las regiones individuales del cerebro e ir al circuito cerebral, encontramos pistas para la remisión de la adicción y queremos probarlos rigurosamente a través de ensayos clínicos", señala Michael Fox, del Brigham.

Por último, añade, "nuestro objetivo es dar pasos mayores para mejorar las terapias existentes para la adicción y abrir la puerta a la remisión", aunque admite limitaciones, como que los resultados se basan solo en el análisis retrospectivo de datos y los conjuntos examinados solo abarcaban sustancias de abuso específicas.

Las células leucémicas altamente proliferativas acaban convirtiéndose en células normales que ya no se multiplican al cambiar las modificaciones químicas, la denominada epigenética, de un tipo de material genético: el ácido ribonucleico (ARN) mensajero.

Una investigación que publica la revista Leukemia, y realizada por Alberto Bueno-Costa, investigador del grupo de Manel Esteller y director del Instituto español de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras.

Esteller recordó que el cáncer es una enfermedad causada por la transformación de una célula sana en una maligna con características muy diferentes, como la capacidad de dividirse de forma incontrolada.

En las últimas décadas, muchas investigaciones han descubierto diversas alteraciones moleculares responsables de esta conversión de un tejido sano en uno tumoral, pero apenas se conoce el proceso contrario, es decir, cómo se revierte una célula cancerosa en una no maligna, y qué factores podrían mediar en el mismo.

"Sabemos que una estrategia que tienen los tumores humanos para esquivar la eficacia de los fármacos es cambiar su aspecto, convirtiéndose en otro cáncer similar pero insensible al medicamento usado. Por ejemplo, las leucemias del tipo linfoide se cambian a la estirpe mieloide para que el tratamiento no les afecte", señaló Manel Esteller.

A partir de esa idea, los investigadores quisieron conocer más sobre las vías moleculares implicadas en estas metamorfosis celulares y estudiaron un modelo in vitro donde una leucemia se transforma en una célula inofensiva, llamada macrófago.

El experimento mostró que esta vuelta atrás de la célula maligna implica un cambio profundo en las modificaciones químicas que sufren los ARN mensajeros, los transportadores que ayudan a que se formen las proteínas.

En concreto, los cambios afectan a la distribución de una señal epigenética llamada 'adenina metilada', un cambio en la acentuación química de estas moléculas que provoca la inestabilidad de las proteínas que definen la leucemia y, en cambio, favorece la aparición de proteínas diferenciadas características de la célula normal que va naciendo, el macrófago.

Según los investigadores, este proceso parece ser controlado por el gen METTL3, un fabricante de modificaciones químicas del ARN mensajero.

"Esta línea de investigación, aunque está aún en estado preclínico, es muy prometedora y debe seguir explorándose como un nuevo enfoque en la lucha contra la leucemia", indicó Estelle, quien está optimista de que "algunos medicamentos en desarrollo puedan ser útiles en las terapias del cáncer, particularmente en el caso de las leucemias y los linfomas", y en un plazo mediano puedan convertir células leucémicas en células normales.